اوتیسم

درمان اوتیسم با داروهای ضد سرطان

محققین به دنبال یافتن درمانی جدید و نوید دهنده برای بیماری اوتیسم از نوع ژنتیکی می باشند. پژوهشگران توانسته اند در موش ها با داروهای آزمایشی ضد سرطان،شرایط اوتیسم را شبیه سازی کنند. باتوجه به ارزیابی های اخیر، از هر ۵۹ کودک در آمریکا، ۱ کودک مبتلا به اوتیسم (ASD) است. بیش از ۷ درصد از این موارد ناشی از نقص کروموزومی می باشد، گفته شده که بسیاری از اختلال ها مانند ضعف در داشتن ارتباط اجتماعی، حرکت، ادراک حسی و رفتار مربوط به ژن ها هستند. بعضی از مبتلایان به اوتیسم قسمتی از ژن کروموزوم شماره ۱۶ خود را از دست داده اند که این مورد سندروم  ۱۶p11.2 شناخته شده است و موجب حذف قسمتی از ژن می شود که به دنبال آن اختلالات عصبی و ضعف در مهارت های گفتاری به وجود می آید.

اکنون، محققین به دنبال راهی برای درمان نوع ژنتیکی اوتیسم می باشند. پژوهشگران به رهبری پروفسور Riccardo Brambilla در دانشگاه Cardiff انگلستان، از داروهای تجربی و آزمایشی به دست آمده استفاده کرده اند که در ابتدا برای درمان سرطان هایی که علائم مشابهی با اوتیسم را دارند، ساخته شده بود تا بتوانند عملکرد نورمال مغز را در موش ها بازگردانند. نتایج به دست آمده هم اکنون در The Journal of Neuroscience به چاپ رسیده است.

داروهای ضد سرطان، درمانی برای اوتیسم

طبق اظهارات پروفسور Brambilla و تیمش:سندروم ۱۶p11.2 در انسان یکی از رایج ترین نسخه های کپی ژن شماره ۵۶ است که به اوتیسم مربوط می شود. اما، مکانیسمی که نقص کروموزومی را به اختلالات عصبی مرتبط می ساخت به طور کامل شناخته نشده بود پس تیم یک موش آزمایشگاهی با نقص کروموزومی طراحی کرد تا بتواند آن را از لحاظ پاتوفیزیولوژی مورد بررسی و تحقیق قرار دهد. موش طراحی شده اختلالات رفتاری و مولکولی بسیاری را نشان داد که بیش فعالی، مشکلاتی در زایمان و ضعف در حس بویایی از جمله آن ها بود.

همچنین پژوهشگران دریافتند که موش هایی با نقص کروموزومی ۱۶p11.2 مقدار بیشتری از پروتئینی به نام ERK2 را دارند. پژوهشگران بیان داشته اند که پروتئین ERK2 اخیرا به عنوان یک نشانه برای درمان سرطان شناخته شده است و این باعث شد که تاثیر داروهای تجربی ضد سرطان را بر روی نقص ژنی ۱۶p11.2 در موش ها امتحان کنند. داروها، مانع رسیدن ERK2  به جوندگان مغزی می شوند که این موجب درمان اختلال های رفتاری، عصبی و حسی در موش ها شده است.

طبق اظهارات نویسندگان:مهم است بدانید که ما نشان دادیم که درمان در مسیر جدید با پروتئین ERK در دوران بحرانی رشد مغز موجب نجات نمونه های آزمایشگاهی مبتلا به سندروم ۱۶p11.2 از اختلال ها و نواقص مولکولی، آناتومی و رفتاری شده است. پروفسور Brambilla می گوید:

با محدود کردن عملکرد پروتئین هایی که پدید آمده و علائم اوتیسم را در مردم با نقص کروموزومی شماره ۱۶ ایجاد می کنند، آزمایش داروها روی موش های بالغ نه تنها نشانه هایی از ترمیم را به نمایش گذاشتند بلکه از اینکه موش ها با اختلالات ژنتیکی اوتیسم به دنیا بیایند و به آن مبتلا شوند هم جلوگیری میکند.

این نتایج زمانی به دست آمد که داروهای آزمایشی نام برده را در دوران بارداری به مادر تزریق کردند. محققان بیان کردند که این دستاوردها برای انسان ها چه نتایجی را به همراه داشته است. پروفسور Brambilla در ادامه اظهار می کند:

زمانی که درمان زنی باردار که مبتلا به عارضه ای ژنتیکی شده امکان پذیر نبود، به صورت قاعده ی کلی این مورد به این صورت امکان پذیر شد که اختلال به وجود آمده برای نوزاد به محض تولد درمان شود.

او اضافه کرد: «در شرایط مشابه برای بزرگسالان، استفاده مداوم از داروها نیاز است تا اختلال های به وجود آمده درمان شود.»

در آینده پژوهشگران امیدوارند بتوانند این دستاوردها را افزایش داده و سر انجام این داروها را به صورت بالینی در کلینیک ها روی انسان های مبتلا به اوتیسم امتحان کنند.