پروتئین تقویت کننده ی حافظه

چگونه یک پروتئین اصلی حافظه و یادگیری مغز بزرگسالان را تقویت می کند ؟

یک نوع پروتئین که نقشی کلیدی را در توسعه سیستم عصبی اولیه ایفا می کند ،برای حافظه و یادگیری مغز بزرگسالان نیز ضروری است. این پروتئین که نترین(netrin) نامیده می شود، ارتباطات بین سلول های مغز را تقویت می کند.

این مطلب بر اساس تحقیقاتی ارائه می شود که اخیرا به وسیله ی موسسه و بیمارستان عصبی مونترال(The Neuro)و همچنین موسسه آموزشی و پژوهشی دانشگاه مک گیل(McGill University)در کانادا رهبری شده است.

دانشمندان از پیش می دانستند که پروتئین نترین برای رشد مغز جنین و نوزاد ضروری است و سبب ایجاد ارتباط بین سلول های عصبی یا همان نورون ها(neurons) می شود.
تحقیقات اخیر این موضوع را آشکار می کنند که این پروتئین باعث تقویت ارتباطات عصبی یا سیناپس ها(synapses) در بخش هیپوکامپ مغز بزرگسالان می شود. این ناحیه در حافظه و یادگیری دخالت دارد.

 

مجله Cell Reports اخیرا مقاله ای در مورد این تحقیق منتشر کرده است. این گروه بر روی سلول های در حال رشد مغز موش صحرایی بالغ آزمایش انجام داده اند.

نظریه پرداز ارشد دکتر تیموتی ا. کندی(Timothy E. Kennedy)،که یک آزمایشگاه تحقیقاتی در موسسه ی عصبی مونترال (The Neuro) را رهبری می کند، بیان کرد:

این یک معما بود. چرا نورون ها
همچنان به ساختن پروتئین نترین در مغز بزرگسالان ادامه می دهند در حالیکه تمام ارتباطات در دوران کودکی برقرار شده است؟

مولکول کلیدی برای تقویت سیناپس

طبق نظر دکتر کندی، دانشمندان متوجه شدند که یک نورون هنگامی نترین آزاد می کند که فعال شده باشد. این پروتئین در یک نورون ارتباط را با نورون مجاور خود به وسیله ی برقرار کردن سیگنال،تقویت می کند.

مطالعه ی جدید، رشته ی کاری که نزدیک به هفت دهه ی پیش آغاز شده است را دنبال می کند. این مربوط به زمانی است که دونالد هب(Donald Hebb)، استاد روان شناسی دانشگاه مک گیل نظر خود را راجع به اینکه “مغز چگونه می آموزد و خاطره می سازد؟” مطرح کرد.که نظریه او بعد ها عنوان “The Hebbian Theory” را بدست آورد.

ایده های او به منظور توضیح چگونگی توسعه مدارهای عصبی در اثر تجربه بود.هب ادعا می کرد که قدرت یا ضعف اتصالات سیناپسی بستگی به تعداد دفعاتی دارد که مورد استفاده قرار می گیرند:” آن ها هر چه بیشتر مورد استفاده قرار می گیرند، قوی تر و سریعتر می شوند.” او در کتاب ۱۹۴۹ سازماندهی رفتار(۱۹۴۹ The Organization of Behavior) توضیح می دهد که فرایند تقویت سیناپس را طبق نظریه عصبی-روانشناختی بررسی کرده است.

هنگامی که یک نورون به اندازه کافی نزدیک به دیگری است و به شلیک کردن آن ادامه می دهد، یکسری روند رشد یا تغییرات متابولیکی در یک یا هر دو سلول رخ می دهد.

دکتر کندی توضیح می دهد :

ما اعتقاد داریم این مکانیسم مولکولی جدید که ما شصت و نه سال بعد به آن رسیدیم، مرکز این نظریه است.

تغییرات سیناپسی حافظه و یادگیری را پایه گذاری می کنند

برنتا میلنر در سال ۱۹۵۷ مقاله ای را در یک نشریه ی تازه کار منتشر کرد. او که دکتری خود را از دانشگاه مونترال تحت نظارت دکتر هب تکمیل کرد‌، این ایده را مطرح کرد که هیپوکامپ مغز نقش عمده ای را در برخی از انواع حافظه و یادگیری ایفا می کند.

او و همکارانش نیز مشاهده کردند که نترین باید به فضای خارج سلولی به منظور تقویت سیناپس ها آزاد شود.

این موضوع آن ها را به فکر واداشت که چه امکانات دیگری ممکن است فراهم شود تا نورون ها با یکدیگر ارتباط برقرار کنند.

مطالعات ژنی، دخالت نترین ها در بیماری هایی که سبب تخریب بافت مغز می شوند را اثبات کرده است. این بیماری ها شامل: پارکینسون(Parkinson’s)، آلزایمر(Alzheimer’s disease) و اسکلروزی آمیوتراپیک(تخریب سلول هایی که در حرکت نقش دارند)(amyotrophic lateral sclerosis).با این حال، این مطالعه هیچ مکانیسم زمینه ای را شناسایی نکرده است.

هدفی که قبلا کشف نشده بود

به طور کلی، این نظریه می گوید که این کار به طور قابل توجهی درک ما‌ را از چگونگی شکل گیری مغز و ذخیره خاطرات بالا می برد.
همچنین استفان گلاسگو(Stephen Glasgow)، پژوهشگر ارشد تحقیقاتی موسسه ی عصبی مونترال، می گوید:

این نظریه،هدف تازه ای را در مورد بیماری هایی که عملکرد حافظه را تحت تاثیر قرار می دهند،ارائه می دهد.

دکتر کندی پیشنهاد می کند که یک راه ایده آل برای حفظ عملکرد حافظه، استفاده از داروهایی است که فعالیت مولکولی سیناپس ها را هدف قرار می دهند.

مطالعات جدید بر روی مغز بزرگسالان بسیاری از ارتباطات سیناپسی غیر فعال را آشکار کردند. دکتر کندی‌ شرح داد:

این سیناپس ها مشکلی ندارند. آن ها فقط مانند لامپ های ‌خاموش اند.

او گمان می کند :

ممکن است یک مخزن سیناپسی وجود داشته باشد که می تواند قدرت ارتباطات بین نورون ها را تغییر دهد.

اگر این فرضیه اثبات شود، او و همکارانش معتقدند که آنها مکانیسم مولکولی را برای فعال کردن سیناپس ها پیدا کرده اند.

با در نظر گرفتن چنین فرضیه ای، آن ها اکنون قصد دارند تا دریابند چه اتفاقی برای نورون ها می افتد هنگامی که نورون ها را از نترین محروم می کنند یا نترین را برای آن ها تامین می کنند.

ما یک هدف بزرگ را برای ساخت داروها شناسایی کرده ایم.