child image

تاثیر دمای بدن بر مبارز با عفونت ها و تومور ها

Cدمای بالای بدن ما، در بیشتر مواقع موجب سرعت بخشیدن سیستم دفاعی می شود که باعث می شود بدن با تومورها و زخم ها و عفونت ها مبارزه کند. این تحقیق، یک تحقیق چند رشته ای از ریاضی دانان و زیست شناسان دانشگاه های Warwick و Manchester می باشد.

محققان نشان می دهند که افزایش کم دما ( مانند در طول تب)، سرعت ساعت سلولی را که پاسخ به عفونت را کنترل می کند، افزایش می دهد. این یافته جدید به تأثیرات بیشتر و عمل سریع داروهایی که هدف آن یک پروتئین کلیدی است، منجر می شود.

زیست شناسان فهمیدند زمانی که سیگنال های التهابی فعال می شوند و فاکتور هسته ای کاپا بی “NF-κB” پروتئین ها، شبیه تیک تاک ساعت شروع به کار می کند، که در NF-κB پروتئین ها به عقب و جلو حرکت می کنند و از هسته های سلول خارج می شوند و به جایی می روند که ژن های خود را خاموش و روشن کنند.

این عمل باعث می شود تا سلول ها به تومور و زخم و عفونت پاسخ دهند. هنگامی که NF-κB کنترل نشده باشد، بیماری های التهابی را به دنبال دارد مانند بیماری کهن، پسوریازیس و آرتروز روماتوئید.

در دمای بدن ۳۴ درجه، ساعت  NF-κB کند می شود. در دماهای بالاتر از ۳۷ درجه طبیعی بدن (مثل تب ۴۰ درجه) ساعت NF-κB سرعت می یابد.

ریاضی دانان از دانشگاه Warwick’s Systems Biology Centre محاسبه کردند که چگونه دما سرعت چرخه را افزایش می دهد.

آن ها پیش بینی می کنند که پروتئین A20 نقشی مهمی در پیشگیری از بیماری التهابی دارد. در ادامه این آزمایش ها A20 از سلول ها حذف شد و ساعت گمشده NF-kB که به افزایش دما حساس بود، پیدا شد.

پروفسور David Rand، سرگروه ریاضی دانان دانشگاه Warwick در زمینه سیستم های زیست شناسی و اپیدمیولوژی بیماری عفونتی، توضیح داد که زندگی طبیعی ۲۴ ساعته با ساعت بدن کنترل می شود و تغییرات کوچکی (۱٫۵ درجه) در دمای بدن می دهد.

او افزود:

کمترین دمای بدن در مدت خواب است، شاید توضیح جالبی در مورد نحوه تغییر کار، تأخیر در پرتاپ یا اختلالات سرعت آماده کند که باعث افزایش بیماری التهابی می شود.

Dan Woodcock یک ریاضی دان از دانشگاه Warwick گفت:

این مثال خوبی از چگونگی مدل سازی ریاضی در سلول ها است، که می تواند منجر به درک زیستی جدیدی شود.

هنگامی که بسیاری از NF-kB توسط ژن ها کنترل شوند دیگر تحت تأثیر دما نیستند. یک گروه کلیدی از ژن ها، مشخصات تغییر یافته ای از دماهای مختلف نشان می دهد. در این دما ژن های حساس شامل تنظیم کننده التهاب کلیدی و کنترل کنندهای ارتباطات سلولی می باشد که می توانند پاسخ های سلولی را تغییر دهند.

این مطالعه نشان می دهد که تغییر درجه حرارت التهاب در سلول ها و بافت ها در روش زیستی سازمان یافته ای رخ می دهد و نشان می دهد که داروهای جدید، شاید پاسخ التهابی دقیق تری با هدف قرار دادن پروتئین A20 ایجاد کند.

پروفسور Mike White سرگروه زیست شناسان از دانشگاه Manchester، گفت این مطالعه توضیح احتمالی از چگونگی تأثیرات هر دو محیط و تأثیرات دمای بدن بر سلامتی ما فراهم می کند.

او گفت:

ما می دانیم که آنفولانزا و سرماخوردگی مسری در زمستان که درجه حرارت پایین تر است، بدتر می شوند. همچنین موش هایی که در دماهای بالا زندگی می کنند از التهاب و سرطان کمتری رنج می برند. این تغییرات در حال حاضر ممکن است با پاسخ های ایمنی تغییر یافته در دماهای مختلف بیان شود.