Serotonin autism

رویکردی جدید در بهبود روابط اجتماعی افراد اوتیسمی

طبق یک مطالعه ی منتشر شده در Nature، افزایش سطح پیک شیمایی سرتونین باعث افزایش معاشرت اجتماعی در مدل های موشی مبتلا به اوتیسم می شود. این مطالعه نشان دهنده ی رویکردی مشابه در افراد مبتلا به اوتیسم می باشد و همچنین در مورد اینکه چرا داروهای ضد افسردگی ویژگی های رفتاری مربوط به اوتیسم را کاهش نمی دهد، توضیح می دهد. افزایش میزان سرتونین توسط این داروها ممکن است بسیار آهسته تر از آنچه صورت گیرد که بخواد موثر واقع شود.

پژوهشگران از یک تکنیک جدید در جهت افزایش سریع میزان سرتونین در ناحیه ی nucleus accumbens _ ناحیه ای که وظیفه تعاملات اجتماعی را بر عهده دارد_ استفاده کردند. پژوهشگر ارشد این مطالعه، رابرت مالنکا، استاد روانپزشکی و علوم رفتاری دانشگاه استنفورد کالیفرنیا گفت:

به هر طریقی کت باشد انتشار سروتونین در این ناحیه ی مغزی، نقش مهمی در افزایش روابط اجتماعی ایفا می کند؛ به هر حال ساده ترین فرضیه بر این است که این پیک شیمیایی باعث تیویت تعاملات اجتماعی در افراد اوتیسمی می شود.

ده ها پژوهش انجام شده، ارتباط بین سرتونین و اوتیسم را نشان داده است. حدود ۱۰سال پیش، این موضوع پژوهشگران را به سمت بررسی داروهای ضدافسردگی به عنوان درمانی برای اوتیسم سوق داد؛ این داروها با مسدود کردن مسیرهای جذب مجدد سروتونین توسط سلول های عصبی، باث افزایش سطح سروتونین می شوند. با این حال، در چندین آزمایش انجام شده ثابت شد که داروهای ضدافسرگی مانند فلوکستین( Prozac) در کاهش ویژگی های بیماری اوتیسم، بی اثر بوده اند.

مطالعات جدید نشان می دهد دارویی که باعث فعال شدن سریع گیرنده های سرتونین می شود، می تواند روش موثرتری در درمان شرایط بیماری به حساب آید. جرمی ونسترا، استاد روانپزشکی در دانشگاه کلمبیا، گفت:

ما در حال حاضر شروع به درک مکانیسم هایی کرده ایم که اماکن دارد توسط سیستم سروتونینی، اثر شدیدی بر عملکرد اجتماعی و رفتارهای تکراری افراد اوتیسمی داشته باشد.

تاثیرات نور

طبق یک مطالعه ی انجام شده در سال ۲۰۱۳، گروه مالنکا پیک شیمیایی دیگری را به نام اکسی توسین یافتند که ممکن است با تحریک ترشح سرتونین در ناحیه ی nucleus accumbens مغزی، باعث افزایش روابط اجتماعی موش های مورد آزمایش شود.

در جدیدترین مطالعه، پژوهشگران برخی از نورون های تولید کننده سرتونین را به همراه پروتئین هایی که به نور حساس هستند را بت طور ڗنتیکی طراحی کردند. تابیدن نور بر روی این نورون ها باعث فعال سازی آنها و در نتیجه ترشح سروتونین در ناحیه ی مورد هدف در مغز می شود.

موش ها به طور متناوب در حال بو کشیدن اشیا، تیمارکردن یا در غیر این صورت در حال تعامل با موشی دیگر می باشند تا اینکه دانشمندان اشعه لیزری را که نور را از طریق یک کابل قرار داده شده در مغز یکی از موشها مد تاباند، به جریان انداختند که در نتیجه آن تعامل بین موشها به طور شگفت آوری افزایش یافت.

با وجود آنکه این عمل بر روی رفتار های اجتماعی اثر ویژه ای دارد، موش طراحی شده جهت عکس العمل نشان دادن به این آزمایش، هیچ گونه تغییری را در سطح فعالیت هایش و یا میزان اضطراب نشان نمی دهد و همچنین خاموش کردن لیزر به کار رفته باعث بازگشت سطح معاشرتی موش به حالت گذشته می شود.
گروه مالنکا مجموعه دیگری از موشها را به گونه ای دستکاری کردند که نور تولید شده باعث مهار فعالیت نورون های سروتونین می شد و میل اجتماعی بودن آنها زمانی که پرتو های نوری روشن می شدند، کاهش می یافت. گوا لی مینگ، استاد علوم اعصاب در دانشگاه “Pennsylvania”، گفت:

یافته های هیجان انگیز دیگر از این مطالعه این است که پژوهشگران به ناحیه خاصی از مغز و انواع سلول های خاصی اشاره کردند که یک رابطه علی با رفتارهای اجتماعی مربوط به اوتیسم در حیوانات دارند.

در گام های بعدی، پژوهشگران، یک ناحیه از کروموزوم ۱۶ به نام ۱۶p11.2 را در همان نورون همای سروتونینی حذف کردند. (تقزیبا یک درصد افراد مبتلا به اوتیسم فاقد نسخه ای از این ناحیه می باشند) حذف این ناحیه، فعالیت نورونی را کاهش می دهد. موشهای فاقد این ناحیه در نورون ها، وقت بیشتری را صرف تعامل با موش های دیگر می کردند.

فعال سازی نورون ها به واسطه ی نور، بلافاصله باعث کنارگذاشتن اثرات ناشی از حذف و افزایش میزان معاشرت اجتماعی موشها می شود. القای ناحیه هدف جهت ترشح سروتونین در مغز توسط دارویی که گیرنده های سروتونینی را که مانع اثرات نوری می شوند را خنثی می کند، نشان دهنده ی آن است که سرتونین نقش یک واسطه در افزایش روابط اجتماعی در افراد اوتیسمی را ایفا می کند. ونسترا واندردویل می گوید:

نتایج به دست آمده ناشی از این آزمایشات بسیار هیجان انگیز است اما ما مجبوریم در مورد آشکارسازی و تفسیر آنها دقت لازم را داشته و مراقب باشیم.

وی افزود:

موشهایی که در این پژوهش مورد آزمایش قرار گرفتند فاقد هردو نسخه ی ناحیه ی ۱۶p11.2 بودند؛ این در حالی است که افراد مبتلا به اوتیسم تنها فاقد یک نسخه از آن می باشند.

علاوه بر این، گروه هاد پژوهشی دیگر هیچ گونه مشکلی در خصوص مهارتهای اجتماعی در موشهایی که تنها یک نسخه از آن ناحیه را در تمام سلول هایشان داشتند، پیدا نکردند.
مالنکا و گروهش به دنبال دارویی هستند که مستقیما گیرنده های سروتونینی را فعال کند تا بتواند رفتار های اجتماعی نمونه های موشی مبتلا به اوتیسم را افزایش دهد. آنها همچنین در حال بررسی اثرات ناشی از داروی MDMA (که به عنوان داروی شادی آور نیز شناخته می شود) هستند که ممکن است باعث افزایش ترشح سروتونین از نورون ها شود.