کشف شگفت انگیز درباره دیابت

مطالعه‌ی جدیدی که امروزه توسط محققان استرالیایی‌ انجام شده است ، آنچه که ما در مورد علل دیابت می‌دانیم را به چالش کشیده‌ است . تحقیقات جدید نشان می‌دهد که بافت چربی به عنوان منبع بیماری شناخته شده است و درک ما بیش تر تمرکز بر روی کبد و پانکراس به عنوان مقصر اصلی این بیماری می‌باشد.

یک کشف شگفت انگیز

تحقیق جدید در مورد یافته‌های شگفت انگیز درباره‌ی پروتئین کیناز (PKCε) شناخته شده است که در بیماری دیابت در کبد و پانکراس عمل نمی‌ کند همان طور که قبلا تصور می‌شد . محققان  معتقدند PKCε برای توسعه‌ی بیماری دیابت یک فاکتور بسیار مهم است . موش هایی که هیچ کدام از PKCε های تولید شده در هیچ جایی از بدن خود نداشتند، علائم دیابت را نیز بروز ندادند حتی در شرایطی که موش های دیگر در آن شرایط دچار دیابت می‌ شوند .


بیشتر بخوانید: دیابت دوران بارداری، خطر بیماری قلبی کودک را افزایش می دهد


استاد Carsten Schmitz Peiffer در موسسه‌ی تحقیقات پزشکی Garvan که این تحقیق را رهبری می‌کند، می‌گوید:

ما پس از مدتی متوجه شدیم که اگر PKCε ها را کاملا از موش ها حذف کنیم و اگر آن ها با رژیم غذایی با چربی بالا تغذیه نکنند در نتیجه آن ها غرق گلوکز نمی‌شوند و در واقع از ابتلا به دیابت محافظت می‌شوند .

محققان دیابت برای ردیابی بیماری دیابت نوع ۲ در موش ها از یک رژیم غذایی با چربی بالا استفاده می‌کنند. به دنبال این رژیم غذایی، اکثر موش ها در برابر گلوکز غیر قابل تحمل می‌شوند. آن ها نمی‌توانند قند خون خود را بعد از غذا کنترل کنند. به طور خاص ، کبد به مقاومت به انسولین تبدیل می‌شود و دیگر به هورمون انسولین پانکراس پاسخ نمی‌دهد .

شگفتی این موضوع این بود که وقتی ما PKCε را به طور خاص در کبد حذف کردیم ، موش ها محافظت نشدند و برای بیش از یک دهه ، فرض شده بود که  PKCε به طور مستقیم در کبد عمل می‌کند. این موش ها باید در برابر دیابت محافظت شوند.

ما از این امر خیلی شگفت زده شدیم ، ما فکر می‌کردیم که موش های ما نادرست است . ما حذف را تایید کردیم و آن را به روش های مختلفی آزمایش کردیم ، اما با توجه به یک رژیم غذایی با چربی بالا ، هنوز هم گلوکز غیر قابل کنترل می‌ باشد.

اگر کبد نه پس کجا ؟ قصد ما این بود که تعیین کنیم PKCε در حال پیشرفت گلوکز است یا خیر.

دانشمندان می‌گویند :

آنچه که ما متوجه شدیم و استاد Schmitz Peiffer توضیح می‌دهد ، این است که اگر تولید PKCε تنها از بافت چربی خارج شود ، موش ها از ایجاد غلضت گلوکز جلوگیری می‌کنند ، همانند زمانی که PKCε را از کل بدن جانور خارج می‌کنیم . بنابراین PKCε  ، توانایی پیشرفت دیابت از کبد ندارد ، اما در واقع در بافت چربی عمل می‌کند و بیماری را بدتر می‌کند.

در واقع در باره‌ی  PKCε این موضوع شناخته شده است که در چندین بافت بیان شده است ، اما یافته‌های پرفسور Schmitz Peiffer در حال حاضر به عملکرد جدید در بافت چربی اشاره دارد .

بررسی نزدیک به بافت چربی تفاوت قابل توجهی در شکل و اندازه‌ی سلول‌های چربی در حضور و عدم PKCε وجود دارد .

پروفسور Schmitz Peiffer  می‌گوید :

در زیر میکروسکوپ سلول های چربی، بسیار متفاوت بودند. در موش هایی که از رژیم غذایی با چربی بالا، تغذیه می‌کردند با PKCε حذف شده از بافت چربی، ما بیشتر سلول های چربی کوچک و سالم را دیدیم و در موش هایی که با رژیم غذایی  با چربی بالا تغذیه شده بودند و PKCε در آن ها وجود دارد ، غلضت گلوکز زیاد است و ما بیشتر سلول های چربی ناسالم و جذب شده را مشاهده می‌کنیم که تمایل به دسترسی کمتری به اکسیژن دارند و باعث التهاب می‌شوند.

برای پرفسور Schmitz-Peiffer  واضح است که این می‌تواند پیامد های فراوان و پیچیده‌ای یرای دیابت داشته باشد. پرفسور Schmitz-Peiffer  توضیح می‌دهد:

ما می‌دانیم که بافت چربی بیشتر از یک توده‌ی ساکن برای ذخیره‌ی چربی است، این یک ارگان بسیار پویا است. پیام های بسیاری و عوامل آزاد را که با بقیه‌ی بدن ، از جمله کبد ارتباط بر قرار می‌کند، می‌فرستد.

اگر PKCε طبیعت چربی را تغییر دهد و بر سلامت کلی سلول‌های  چربی اثر گذارد، نوع پیام هایی را که ارسال می‌کند و عوامل آن آزاد می‌کند، تغییر می‌یابد که می‌تواند روی کبد و احتمالا اعمال دیگر بر دخالت متابولیسم گلوکز تاثیر گذار باشد.


بیشتر بخوانید: شناسایی ارتباط هورمونی بین دیابت و فشار خون بالا توسط دانشمندان


این کشف، اخیر ترین خط مشی های طولانی مدت در این زمینه است که توسط پرفسور Schmitz-Peiffer  ابداع شده است.

۱۰ سال پیش ما نشان دادیم که حذف PKCε های موش کاملا محافظت شده در برابر عدم تحمل گلوکز می‌ باشد. ما هیچ وقت نمی دانستیم که PKCε عمل کرد . اما می دانستیم که ممکن است در مورد چیزی مهم از نظر درمانی باشد که اگر می توانیم راهی برای متوقف کردن PKCε پیدا کنیم.

امروزه پرفسور Schmitz Peiffer با پرفسور Ray Norton و پرفسور Jonathan Baell در پلت فرم کشف دارو های مبتنی بر قطعات در موسسه ی علوم دارویی Monash همکاری می کند، برای توسعه ی یک پپتید خوراکی که می‌تواند PKCε را مختل کند.

این نتایج به ما ایده‌ی حتی بهتر در مورد چگونگی هدف گیری PKCε می‌‌دهد که توسعه‌ی موثرترین درمان ممکن می‌باشد و درمان های هدفمند PKCε یک رویکرد جدید است که برای درمان دیابت به کار برده می شود.


بیشتر بخوانید : روزه‌داری متناوب ممکن است به مبارزه با دیابت نوع ۲ کمک کند