Blood pressure treatment

دارویی جدید برای درمان فشار خون بالا!

هدف داروی جدید برای درمان فشار خون کشف شد

بر اساس پژوهش جدید در elife، پژوهشگران یک عامل موثر و یک نقش کلیدی را در تنظیم فشار خون شناسایی کردند، آن ها نشان دادند که تعویض راه های قبلی و راه گزینی های جدید، منجر به یافت این عامل موثر و کلیدی شده که باعث کاهش فشار خون در موش ها می شود، انتهای پژوهش آن ها بیشتر به عدم قطعیت درباره ی سهمی از این مولکول که فشار خون بالا را ایجاد می کند، اشاره دارد که این کار خود منجر به توسعه داروهایی جدید برای درمان فشار خون می شود؛ فشار خون بالا بسیار خطرناک بوده و در سراسر جهان بر میلیون ها نفر تاثیر می گذارد و یکی از دلایل اصلی حمله قلبی و سکته مغزی محسوب می شود.

فشار خون به طور جزئی به وسیله سلول های عضلانی کنترل می شود و مسیر دیواره عروق خونی را نیز با عبور خود از آن مشخص می کند؛ سلول های عضلانی دارای پروتئین هایی هستند که TRP یا گیرنده های گذرا نامیده می شوند، این پروتئین ها نقش کانالی دارند و اجازه عبور سدیم و کلسیم را می دهند، تقریبا حدود ۱۳ کانال TRP مختلف در سلول های عضلانی شریانی وجود دارد اما هنوز مشخص نیست که آن ها فشار خون طبیعی را کنترل می کنند یا به درمان فشار خون بالا کمک می کنند؛ استاد جاناتان متخصص فیزیولوژی در دانشگاه تنسی ایالات متحده این چنین توضیح می دهد که این مسئله که مشارکت کانال های پروتئینی TRP در تنظیم فشار خون طبیعی یا تغییرات در فشار خون بوده، هنوز مشخص نیست؛ ما نمی دانیم که آیا انواع مختلفی از این کانال ها در اندام های مختلف به روش های مشابه کنترل می شوند یا خیر! 


بیشتر بخوانید: فشار خون بالا! ترموستات خود را روشن کنید


بر همین اساس آن ها تصمیم به مطالعه درباره ی یک کانال TRP به نام PKD2 کردند، زیرا بیماران مبتلا به جهش های ژنتیکی در این پروتئین، دارای فشار خون بالا بودند و تحقیقات قبلی نیز نتیجه های متضادی را در ارتباط با عملکرد آن ها در سلول های عضله شریانی نشان داده بودند؛ تیمی که به مطالعه این کانال پروتئینی پرداختند، این پروتئین(PKD2) را در سلول های عضلانی صاف موش ها خاموش کردند و دریافتند که فشار خون آن موش ها  پایین تر از موش های نرمال است، سپس آن ها با افزایش فشار داخل رگ های خونی از اندام های عقبی موش ها، به کاهش موانع عروق خونی (واژن تناسلی) آن ها کمک کردند و دریافتند که افزایش فشار خون موجب افزایش واژن تناسلی در موش هایی که دارای پروتئین عملکردی PKD2 بودند شده است( نه در موش هایی که فاقد این پروتئین بودند)؛ کانال پروتئینی PKD2 هیچ کمکی به اثر دو مولکول واسکورونا-فنیل افرین و آنژیو تانسین۲ نمی کند؛ با این حال زمانی که آن ها را در شریان های ناحیه ی شکمی نگاه کردند، دریافتند که PKD2 کمک می کند تا واژن تناسلی به وسیله فنیل افرین تحریک شود، این مسئله این مورد را نشان داد که محرک های خاص عروق کرونر، فعالانه کانال های PKD2 را در شریان های بافت های مختلف بدن فعال می کنند؛ همچنین آن ها دریافتند که فعال شدن PKD2 اجازه می دهد تا سدیم وارد سلول شده و بار الکتریکی را در سراسر غشا سلول های عضلانی تغییر دهد و این کار موجب تشدید تحرک خواهد شد.

این تیم بعد از دریافت این نتایج به بررسی این فرضیه که PKD2 می تواند فشار خون در موش ها را کاهش دهد، پرداخت؛ آن ها موش های دارای نقص نرمال در PKD2 را با تزریق آنژیوتانسین۲ که باعث افزایش فشار خون می شود، مورد آزمایش قراردادند و دریافتند که افزایش فشار خون در عروق خونی موش های بدون PKD2 حدود۲۶ درصد کمتر است و همچنین موش های دارای فشار خون بالا مقدار PKD2 بیشتری در سطح سلول های عضلانی شریانی خود دارند؛ این تیم پس از درمان با فنیل افرین ، انقباض عروق خونی را در فشار بالا اندازه گیری کرد، آن ها دریافتند که واژن تناسلی حدود ۷۰ درصد در موش های دارای PKD2 مشاهده شده است (نسبت به موش هایی که PKD2 کمی داشتند) و این نشان می دهد که کاهش فشار خون در موش هایی که PKD2 کمی  دارند ناشی از آرام سازی عروق خونی آن ها است؛ نتایج آن ها نشان می دهد که محرک هایی که کانال PKD2 را فعال می کنند، خاصیت تنظیمی دارند و این نشان می دهد که هیچ ساز و کار خاصی برای تنظیم انقباض سلول های عضلانی در تمامی عروق خونی وجود ندارد؛ تظاهرات آن ها نشان می دهد که سلول های PKD2 سلول های عضلانی فشار خون را کنترل می کنند؛ دریافت اهمیت این کانال در فیزیولوژی طبیعی قلب و عروق موثر بوده و این کانال یک داروی بالقوه برای بیماری های قلبی عروقی است.