thyroid

نگرش مولکولی تیروئید

یک تیم تحت هدایت KOH گو یانگ، مدیر مرکز تحقیقات عروقی در موسسه علوم پایه (IBS)، در همکاری با دانشگاه ملی Chungnam، مکانیسم مولکولی را برای توضیح اینکه چگونه سیستم تیروئید و سیستم عروقی باعث بیشترین تغییر در شکل شایع پرکاری تیروئید می‌شود ارائه کرد. این بررسی ها در مجله پزشکی EMBO مولکولی منتشر شده است همچنین این یافته ها هدف بالقوه درمان برای بیماری های تیروئید را فراهم می کند.

تیروئید یک عضو بسیار عصبی است که در پشت حنجره یافت می شود. برخی از توابع تیروئید توسط یک هورمون تنظیم می شوند که آن راتیروتروپین می‌نامند. این هورمون در مغز ساخته می‌شود. بیماری Graves، شایع ترین علت هیپرتیروئیدیسم است. که بر روی تیروئید و شبکه عروقی اطراف آن تأثیر می گذارد. در این بیماری، تریروئید مقدار زیادی هورمون تولید می کند و مویرگ ها چگال تر می شوند.

Koh می‌گوید:

مطالعات قبلی نشان می دهد که اختلالات در غدد تیروئید و عروق اطراق متصل به آن وحود دارد، ما می خواستیم بدانیم که این موصوع چگونه در سطح مولکولی اتفاق می افتد. 

دانشمندان IBS با استفاده از مدل های حیوانی که موجب شبیه سازی بیماری Graves می شوند، مسیر بیولوژیکی را که موجب اختلال در این هورمون می شود را کشف کردند. آنها دریافتند که عامل اصلی فاکتور رشد اندوتلیال عروق VEGF-A است. این پروتئین در ایجاد عروق خونی در اطراف تیروئید و تنظیم تبادل هورمونی نقش مهمی دارد و بین این عروق و تیروئید، از طریق منافذ بسیار کوچک به نام fenestrae (پنجره) راه ارتباطی شکل گرفته است.

پس از تحریک با هورمون تیروتروپین، VEGF-A توسط غده تیروئید تولید می شود و در نتیجه، تریروئید گسترش می یابد و دیواره های مویرگ ها (به طور عمده توسط سلول های اندوتلیالی تشکیل می شود) بیان VEGFR2، گیرنده VEGF-A را افزایش می دهد. با مسدود کردن VEGFR2، دانشمندان IBS می توانند بزرگ شدن تیروئید را مهار کنند و مانع از بازسازی عروق شوند. Koh عقیده دارد که یافته های آن ها نشان می دهد که بلوک VEGFR2 به عنوان مسیر جدید درمان برای هدف گیری از بیماری تیروئید مرتبط با تیروتروپین عمل می‌کند.

همزمان، تیم تحقیقاتی توانستند سایر مسیرهای مولکولی را حذف کند. به عنوان مثال، آنها دریافتند که مسیر Angiopoietin-Tie2، اساسا در سایر بافتها مانند چشم و مغز، در بازسازی غضروف غده تیروئید نقش مهمی ایفا نمی کند. در نهایت، VEGFR3 از منبع ضروری پروتئین هایی که حفظ یکپارچگی عروقی تیروئید را رد می کنند، رد شد.